Domaine médical en effervescence avec la découverte d'une nouvelle molécule qui pourrait prévenir et traiter l'insuffisance cardiaque

5,1 millions de personnes à travers les États-Unis sont diagnostiquées avec l'insuffisance cardiaque et environ 50% de ces patients vont mourir dans les cinq ans d'un diagnostic. Maintenant, les chercheurs de l'Indiana University School of Medicine ont découvert une molécule cardiaque qui, selon eux, pourrait arrêter cette condition mortelle dans ses pistes.

L'insuffisance cardiaque est une condition qui se caractérise par l'incapacité du coeur à pomper le sang et d'oxygène suffisante dans tout le corps afin de soutenir les organes et d'autres fonctions corporelles. Cette condition peut être causée par plusieurs conditions médicales différentes, y compris les maladies cardiaques, l'hypertension artérielle et le diabète.

Dans cette dernière étude, les chercheurs disent que les stratégies de prévention et de traitement de l'insuffisance cardiaque peuvent être augmentés par la découverte d'une longue non codante molécule, l'ARN, dont ils sont réfèrent maintenant comme la myosine chaîne lourde ARN associé transcription ou " Mon cœur." L'ARN est responsable de l'ADN codant, portant les plans de la cellule pour la création de protéines qui sont nécessaires pour les activités cellulaires. Molécules MYHEART ne portent pas de telles instructions, mais agissent sur leur propre et leur rôle dans les fonctions cardiaques a été un mystère. Cependant, les résultats de la recherche ont montré comment la longue, une molécule d'ARN non codant MyHeart est capable de contrôler BRG1, qui est une protéine qui est essentielle pour le développement du cœur dans un fœtus. Normalement, les niveaux de BRG1 dans les cœurs matures sont très faibles, mais quand le coeur est soumis au stress tels que les dommages d'une crise cardiaque ou d'hypertension, ces niveaux montent considérablement, et quand cela arrive la production de la molécule MYHEART arrêts. Le BRG1 attache ensuite à l'ADN et altère le matériel génétique du coeur, entraînant une insuffisance cardiaque.

Pendant l'expérience, les scientifiques MyHeart restaurés à un niveau normal en utilisant la technologie de transfert de gène. Cela a empêché l'BRG1 d'altérer le matériel génétique du coeur et l'insuffisance cardiaque empêché dans les sujets de test. Dr. Ching-Pin Chang, chercheur principal, affirme que, "je pense que MYHEART un pied de biche moléculaire que le prix de BRG1 hors de l'ADN génomique et l'empêche de manipuler l'activité génétique." L'équipe de recherche est maintenant dans le processus d'identification des parties de la molécule qui peuvent être utilisés pour bloquer la protéine BRG1 pour une utilisation dans des essais humains.

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